DMEM,低糖,含 GlutaMAX™ 添加剂,含丙酮酸盐
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DMEM,低糖,含 GlutaMAX™ 添加剂,含丙酮酸盐
Gibco™

DMEM,低糖,含 GlutaMAX™ 添加剂,含丙酮酸盐

Dulbecco's Modified Eagle Medium (DMEM) 是一种广泛使用的基础培养基,可用于支持很多种类的哺乳动物细胞生长。已经在 DMEM 中成功培养出的细胞包括原代成纤维细胞、神经元了解更多信息
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Dulbecco's Modified Eagle Medium (DMEM) 是一种广泛使用的基础培养基,可用于支持很多种类的哺乳动物细胞生长。已经在 DMEM 中成功培养出的细胞包括原代成纤维细胞、神经元、胶质细胞、HUVEC、平滑肌细胞,以及 HeLa、293、Cos-7 和 PC-12 等细胞系。我们提供了多种不同的 Gibco™ DMEM 改良培养基,适合广泛的细胞培养应用。使用培养基选择工具查找适合的配方。

这种 DMEM 的改良方式如下:

包含不含
•低糖•HEPES:
•丙酮酸钠
•GlutaMAX™
• 酚红


可提供完整配方

DMEM 与其他培养基的不同之处在于其含有相当于初始 Eagle 最低必需培养基 4 倍浓度的氨基酸和维生素。DMEM 最初采用低浓度葡萄糖 (1 g/L) 和丙酮酸钠配制,但通常在含/不含丙酮酸钠的高糖环境下使用。含有 GlutaMAX™ 补充剂的 Gibco™ DMEM 具有易于使用的包装形式,可显著减少有毒氨的积累,改善细胞活力和生长。

使用 DMEM
DMEM 不含蛋白、脂质或生长因子。因此,DMEM 需要补充营养成分,通常需要添加 10% 胎牛血清 (FBS)。DMEM 使用碳酸氢钠缓冲系统 (3.7 g/L),因此需要 5-10% CO2 环境来维持生理 pH 值。

cGMP 生产和质量体系
Gibco™ DMEM 在位于纽约格兰德岛的符合 cGMP 要求的工厂内生产。该工厂是在FDA登记的医疗器械生产商,且通过ISO 13485标准认证。为确保供应链的稳定,我们同时提供由我们的苏格兰工厂生产的相同 Gibco™ DMEM 产品 (21885-108)。后者亦是在FDA登记的医疗仪器生产商,且符合ISO 13485标准。
仅用于研究和生产用途。不可用于临床诊断或直接用于人类或动物。
规格
细胞系HeLa、293、Cos-7 和 PC-12
细胞类型原代成纤维细胞、神经元、神经胶质细胞、HUVEC、平滑肌细胞
最大浓度1 X
生产质量cGMP-compliant under the ISO 13485 standard
产品线Gibco,GlutaMAX
产品类型DMEM(Dulbecco 改良 Eagle 培养基)
数量500 mL
有效期自生产之日起 12 个月
运输条件室温
分类非动物源性
形式液体
血清水平标准血清
无菌无菌过滤
灭菌方法无菌过滤
加有添加剂低糖, GlutaMAX, 酚红, 丙酮酸钠
不加添加剂不含 HEPES
Unit SizeEach
内容与储存
储存条件:2-8°C。避光
运输条件:环境
有效期:自生产之日起12个月

常见问题解答 (FAQ)

加入血清后的培养基可以使用多久?

通常情况下,加入血清后的培养基可使用三个星期。尽管没有正式的研究支持数据,这是我们研究人员的经验。

我的培养基是室温条件下运送来的,但注明应保存于冷藏条件下。这会有影响么?

我们会在常温下运输那些需要在冰箱中长期存放的培养基。我们对代表性的培养基配方进行了研究,结果表明这些培养基在室温下放置一周不会有问题。

清除,缺少或降解谷氨酰胺或生长因子等促生长的基本成份会对培养物的生长速率造成影响么?

是的。如果您怀疑发生了类似情况,请移去培养基并换用新的培养基。或者,您可以添加含有促生长成份的培养基。也可使用I或II型GlutaMAX取代培养基中的谷氨酰胺,以避免谷氨酰胺被耗竭。

 

配方中含有Gibco GlutaMAX添加剂会改变L-谷氨酰胺的含量么?

在所有以GlutaMAX双肽添加剂作为L-谷氨酰胺替代品的培养基中,谷氨酰胺的浓度都与原始配方中的L-谷氨酰胺浓度处于同等的摩尔水平。

我该如何去除细胞培养基中的支原体污染?

绝大部分情况下支原体污染无法从培养物中去除,只能弃用。不过也许您的培养物具有独特性,您不希望丢弃而试图去除污染。环丙沙星和Plasmocin据报导适合此种应用。如果对相关实验方案或应用感兴趣,请联系抗生素供应商或参考已发表的文献。请注意支原体很难从培养物中清除,而且容易扩散,所以请对受污染的培养物进行隔离处理,直至支原体被完全清除,另外您的实验室可能也需要彻底净化。

引用和文献 (4)

引用和文献
Abstract
Association of Bcr-Abl with the Proto-oncogene Vav Is Implicated in Activation of the Rac-1 Pathway.
Authors: Bassermann Florian; Jahn Thomas; Miething Cornelius; Seipel Petra; Bai Ren-Yuan; Coutinho Sunita; Tybulewicz Victor L; Peschel Christian; Duyster Justus;
Journal:J Biol Chem
PubMed ID:11790798
'Vav is a guanine nucleotide exchange factor for the Rho/Rac family predominantly expressed in hematopoietic cells and implicated in cell proliferation and cytoskeletal organization. The oncogenic tyrosine kinase Bcr-Abl has been shown to activate Rac-1, which is important for Bcr-Abl induced leukemogenesis. Previous studies by Matsuguchi et al. (Matsuguchi, T., ... More
The protein SET binds the neuronal Cdk5 activator p35nck5a and modulates Cdk5/p35nck5a activity.
Authors: Qu Dianbo; Li Qing; Lim Hui-Ying; Cheung Nam Sang; Li Rong; Wang Jerry H; Qi Robert Z;
Journal:J Biol Chem
PubMed ID:11741927
'The neuronal Cdk5 kinase is composed of the catalytic subunit Cdk5 and the activator protein p35(nck5a) or its isoform, p39(nck5ai). To identify novel p35(nck5a)- and p39(nck5ai)-binding proteins, fragments of p35(nck5a) and p39(nck5ai) were utilized in affinity isolation of binding proteins from rat brain homogenates, and the isolated proteins were identified ... More
Disrupted-in-Schizophrenia-1 (DISC-1): mutant truncation prevents binding to NudE-like (NUDEL) and inhibits neurite outgrowth.
Authors:Ozeki Y, Tomoda T, Kleiderlein J, Kamiya A, Bord L, Fujii K, Okawa M, Yamada N, Hatten ME, Snyder SH, Ross CA, Sawa A,
Journal:Proc Natl Acad Sci U S A
PubMed ID:12506198
Disrupted-in-Schizophrenia-1 (DISC-1) is a gene whose mutant truncation is associated with major psychiatric illness with a predominance of schizophrenic symptomatology. We have cloned and characterized rodent DISC-1. DISC-1 expression displays pronounced developmental regulation with the highest levels in late embryonic life when the cerebral cortex develops. In yeast two-hybrid analyses, ... More
KRIT1, a gene mutated in cerebral cavernous malformation, encodes a microtubule-associated protein.
Authors: Gunel Murat; Laurans Maxwell S H; Shin Dana; DiLuna Michael L; Voorhees Jennifer; Choate Keith; Nelson-Williams Carol; Lifton Richard P;
Journal:Proc Natl Acad Sci U S A
PubMed ID:12140362
Mutations in Krev1 interaction trapped gene 1 (KRIT1) cause cerebral cavernous malformation, an autosomal dominant disease featuring malformation of cerebral capillaries resulting in cerebral hemorrhage, strokes, and seizures. The biological functions of KRIT1 are unknown. We have investigated KRIT1 expression in endothelial cells by using specific anti-KRIT1 antibodies. By both ... More